EFEK DIKLOFENAK DAN VCO TERHADAP EKSPRESI RESEPTOR EP3 PADA TIKUS STRAIN WISTAR ADIKSI NIKOTIN KONDISI DEPENDENCE

Abstract

Perilaku ketergantungan rokok timbul akibat adanya nikotin sebagai komponen psikoaktif utama. Salah satu mekanisme yang diduga berperan adalah proses fisiologis yang melibatkan metabolisme asam arakhidonat yang dapat diamati melalui perubahan ekspresi gen reseptor epiprostanoid (EP3) di otak. Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari ekspresi reseptor EP3 pada model tikus adiksi nikotin kondisi dependence, dan yang diberi pre-treatment dengan diklofenak dan VCO. Tikus-tikus secara random dibagi menjadi: kelompok 1 (N) diberi nikotin saja (0,5mg/kg i.p.), kelompok 2 (Nd) diberi pre-treatment diklofenak (3,2mg/kg i.p.) dan kelompok 3 (NVCO) diberi pre-treatment VCO (5ml/kg p.o.) sebelum pemberian nikotin. Pengukuran ekspresi dilakukan saat tikus telah mengalami ketergantungan (dependence) menggunakan metode Conditioned Place Preference (CPP).  Tikus-tikus diambil bagian otak hipokampus dan bulbus olfaktoriusnya, kemudian dilakukan isolasi protein, elektroforesis dan ditransfer ke membran PVDF menggunakan metode Western Blotting. Selanjutnya dilakukan teknik Enhanced Chemiluminescence (ECL) menggunakan antibodi primer rabbit polyclonal anti reseptor EP3 (Abcam) dan antibodi rabbit polyclonal anti-actin (Abcam) sebagai kontrol internal. Pita yang terbentuk didedahkan pada film dan dihitung dengan scion image secara semi kuantitatif. Ekspresi reseptor EP3 paling tinggi ditemukan pada kelompok tikus yang hanya diberi nikotin, dan menurun pada kelompok tikus yang diberi diklofenak dan VCO. Pada sampel dari tikus yang diberi VCO, teramati penurunan ekspresi reseptor EP3 yang sebanding dengan yang diberi diklofenak. Paparan nikotin secara berulang akan meningkatkan ekspresi reseptor EP3 yang dapat ditekan dengan pemberian diklofenak. Penurunan ekspresi reseptor EP3 dengan pemberian VCO memiliki pola yang mirip dengan pemberian diklofenak.

DOI : 10.35990/mk.v1n1.p15-31